Чаще всего проникновение личинок в кожу имеет место в области стоп и ягодиц. Симптомы мигрирующей личинки зависят от продвижения личинок в верхних слоях дермы, которые вызывают неспецифический дерматит линейного нитевидного характера шириной до 3 мм причудливых форм и переплетений. Продвижение личинки в коже (происходящее до нескольких сантиметров) сопровождается сильным зудом, жжением, что приводит к расчесам, иногда значительным, и возникновению вторичного инфицирования. При одновременном проникновении нескольких личинок переплетение нитей дерматита становится особенно запутанным, однако область поражения кожи всегда остается до определенной степени ограниченной, личинки как бы «крутятся» на одном месте.
Эволюция мигрирующей личинки самоограничена во времени. Продолжительность пребывания личинки в коже весьма вариабельна и зависит от разновидности глиста. Во многих случаях личинки погибают в коже в течение 4-х недель, с другой стороны, известно персистирование их и на протяжении нескольких месяцев.
Этиология. Ancylostoma brasiliense достигает половой зрелости, как правило, только в организме у собак и кошек. Личинки, появляющиеся из яиц, выделившихся с фекалиями, достигают филяриевидной стадии и обладают способностью проникать через кожные покровы. У людей личинки обитают в коже и мигрируют, приводя к образованию эритематозных ходов, видимых на поверхности кожи.
Эпидемиология и распространение. Распространение гельминтоза среди людей требует соответствующих условий: температуры окружающей среды и влажности для развит ия яи ц до стадии инфективной филяриевидной личинки. Пляжи и другие влажные, песчаные районы представляют собой зоны повышенного риска, поскольку животные выбирают подобные места для дефекации, а яйца A. brasiliense хорошо развиваются в такой почве. В США болезнь зарегистрирована на юге штатов, расположенных вдоль Атлантического побережья и Мексиканского залива.
Патогенез и клинические проявления. Места пенетрации кожных покровов личинками становятся заметными через несколько часов после их проникновения. Миграция личинок в коже сопровождается сильным зудом. Расчесы могут вести к бактериальной инфекции. В течение 1 нед из первичной красной папулы развиваются беспорядочные эритематозные, линейные элементы, длина которых может достигать 15-20 см. При отсутствии лечения личинки могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких недель и месяцев.
В 26 из 52 случаев ползучей сыпи наблюдался синдром Леффлера. Преходящие летучие легочные инфильтраты на фоне увеличения количества эозинофилов в крови и мокроте были интерпретированы как аллергическая реакция на заражение гельминтами, но, возможно, это было отражением легочной миграции личинок.
Лабораторные данные. В кожных элементах встречаются эозинофилы, но эозинофильный лейкоцитоз умеренный, за исключением случаев развития синдрома Леффлера. Процент эозинофилов в крови может повышаться до 50%, в мокроте-до 90%. Личинки обнаруживаются при биопсии кожи лишь в редких случаях.
Лечение. Лучшим препаратом является тиабендазол; его следует назначать перорально в дозе, предлагаемой для лечения стронгилоидоза (см. ниже). При необходимости лечение может быть повторено. Препарат может применяться местно как 10% водная суспензия. Местное применение позволяет избежать общей токсичности препарата. Поверхностные бактериальные инфекции подавляются при использовании влажных повязок и придания конечности возвышенного положения. При интенсивном зуде рекомендуется пероральный прием антигистаминных препаратов.
Прогноз. При отсутствии лечения болезнь длится несколько месяцев. Лечение обычно успешное.
Профилактика.С ледует предупреждать от загрязнения собаками и кошками рекреационных зон и мест игр детей.
Синдром «блуждающей личинки» Фото
ВОЛОСАТИК (myasis linearis)
Синонимы: ползучая болезнь, мигрирующая линия.
Этиология и патогенез
Миазы вызываются в основном личинками овода лошадей или крупного рогатого скота (Hypoderma bovis, Hypoderma lineatum; Gasterophilus haemorrhoidalis; G. interstinalis).
В редких случаях заболевание может быть обусловлено личинками гельминтов, свойственных человеку (strongiloides stercoralis и др.).
Развивается в основном у людей, занятых уходом за лошадьми и крупным рогатым скотом, связанных с земледельческими работами (обработка и удобрение почвы), а также у детей, контактирующих с почвой, песком или купающихся в воде, зараженной личинками в инвазионной фазе. Допускается возможность непосредственного откладывания мухами яиц на коже или волосах человека с последующим развитием личинок и проникновением их в эпидермис.
Клиническая картина заболевания, обусловленного личинками нематод и желудочного овода лошадей (сем. Gasterophilidae), сходна, что делает затруднительной возможность высказать суждение только по клиническим проявлениям о виде возбудителя. По мнению же Madjarov, заболевание, вызванное личинками нематод, может протекать более тяжело. Это касается изменений кожи (возможность развития везикулезных, буллезных высыпаний, пиодермии), но главное — общих реакций: головная боль, тошнота, озноб. По-видимому, это зависит еще и от количества личинок, проникших в кожу.
Миазы, вызванные личинками овода лошадей и нематод, клинически характеризуются наличием непрерыной эритемато-отечной валикообразной полосы, протяженность которой и очертания зависят от длительности нахождения в коже личинки и направления ее передвижения. Личинка передвигается довольно быстро. Особенно быстрым считается распространение полос, обусловленных личинками стронгилоидеса, отсюда и название — Larka currens. Согласно данным Э. П. Тихомировой, личинка продвигалась в коже на 12 см за 1 час. При этом может возникать причудливый рисунок: изгибы, зигзаги, полициклические фигуры.
У одного из больных, описанных Katz, было около 200 активных очагов.
В наблюдении А. А. Каламкаряна (1954) полос было настолько много, что их трудно было подсчитать.
Smith описал стронгилоидоз кожи с локализацией в области ягодиц, клинически сходный с центробежной кольцевидной эритемой.
Субъективные расстройства — зуд, жжение. По данным Peters и Kramer, миазы, вызванные личинками мух рода Hypoderma, протекают с более выраженными воспалительными изменениями на коже (а иногда и более или менее тяжелыми общими явлениями), чем обусловленные личинками рода Gasterophilus.
Внедрение в кожу личинок подкожного овода крупного рогатого скота (Hypoderma bovis) и пищеводника (Hypoderma lineatum) сем. Hypodermatide не сопровождается развитием непрерывных полос, так как личинки мигрируют в подкожной клетчатке. Передвигаются личинки быстро — до 12 см за 12 часов, обычно в направлении верхней части туловища и головы, где появляется отечность, уплотнение красновато-синюшного цвета, сопровождающееся болезненностью, исчезающие через несколько дней, чтобы возникнуть вновь по ходу миграции.
Клиническая картина может напоминать ангионевротический отек, узловатую эритему. При выходе личинок через кожу возникает фурункулоподобный инфильтрат, на верхушке с серозной жидкостью. Личинки могут пенетрировать в глаз, что вызывает резкую болезненность, обширные отеки, кровотечение, а также может сопровождаться повреждением зрительного нерва, отслойкой сетчатки, слепотой.
Волосатик существует до тех пор, пока в коже живут личинки.
Миазы, наблюдающиеся в европейских странах, протекают более благоприятно, чем в странах с жарким климатом. Наступает самоизлечение, так как личинки не находят в коже условий для завершения жизненного цикла, а мигрируют очень редко и поэтому через недели или месяцы погибают.
Гистопатология
В дерме — инфильтрация из нейтрофилов и эозинофилов вокруг сальных желез и волосяных фолликулов; иногда определяется ход личинки в верхних слоях эпидермиса.
Дифференциальный диагноз
Дифференцировать волосатик необходимо от искусственно вызванной крапивницы (urticaria factitia), чесотки.
Извлечение личинки иглой под контролем лупы после просветления кожи вазелиновым маслом, методы, применяемые для лечения больных чесоткой, противоглистные средства.
Сейчас предлагаем рассмотреть, какие существа могут обитать на коже и под ее покровами. Все это наглядно представлено в таблице ниже.
Оставьте комментарий 1,938
Причины появления
Подкожные гельминты, проникая в организм человека, могут годами не проявлять себя никакими признаками. Когда червь созреет, у зараженного развиваются тяжелые симптомы, которые указывают на то, что с организмом не все в порядке и требуется медицинская помощь. Личинки червя проникают в организм носителя следующими путями:
Виды подкожных гельминтов, симптомы и место локализации
Дранкункулез
В большинстве случаев, при дранкункулезе черви локализуются в нижних конечностях человека.
Дирофилярия
Чесоточный клещ проявляет себя только кожным зудом, иногда в виде пятен и покраснений.
Филяриатоз
Основной носитель заболевания - зараженные насекомые, которые заражают человека при укусе. При проникновении личинки в организм человека, развиваются симптомы лихорадки, которая сопровождается высыпаниями на коже. После этого болезнь несколько лет не дает о себе знать. Когда личинки будут сформированы, у человека возникают такие симптомы, как ухудшение общего самочувствия, слабость, повышение температуры. На шее, торсе и спине появляются высыпания в виде экземы, язв, бородавок и узловатых новообразований. Если заболевание не начать лечить своевременно, у человека страдает зрение, беспокоят артрозы.
Шистоматоз
Шистоматоз поражает половые органы человека, провоцируя сильный зуд.
Цистицеркоз провоцируют личинки свиного цепня, которые заносятся в организм человека при употреблении зараженной воды и мяса больного животного. Живут гельминты под кожей, в глазах, в тканях внутренних органов, мышцах и даже в голове. Если личинки локализуются в мышцах и под кожей, возникает боль, жжение. Пораженная область под кожей, в которой находится гельминт, растет в размере, постепенно уплотняясь.
Диагностика
Противогельминтные препараты можно принимать только по назначению врача.
При дирофиляриозе, когда глист сосредоточен в одном месте и его движение ограничено, назначается операция, при которой делается надрез пораженной части и глисты выходят через кожу при помощи врача. Хирургическое удаление показано при массовом поражении крупными глистами внутренних органов, склер глаз и головного мозга. При чесотке пораженные места рекомендовано смазывать «Спергалем» или «Бензилбензоатом». Не стоит пытаться самому вылечить такой вид гельминтоза, применяя народные методы, так как в основном при обильной инвазии они неэффективны, а в некоторых случаях могут навредить больному.
Профилактика
Так как подкожные черви и клещи проникают в организм человека через кожу, при контакте с зараженным носителем, то в первую очередь нужно соблюдать гигиенические правила: всегда мыть руки перед едой, следить за чистотой помещения, регулярно менять нижнее и постельное белье, не давать комарам и другим насекомым проникать в жилой дом.
Класс — Насекомые — Insecta, Hexapoda
Отдел — Насекомые с полным превращением — Holometabola
Отряд — Двукрылые или мухи и комары — Diptera
Семейство — Подкожные овода — Hypodermatidae
Морфология.
Имаго. Крупные насекомые: беременная самка длина 13-15 мм, самец - 11 -13 мм, напоминающие по внешнему виду шмеля. Тело их состоит из головы, груди и брюшка, покрыто густыми волосами желтого, оранжевого и чёрного цветов. На спине имеются слабо контурированые 4 безволосые линии. Крылья дымчатые, размах 9-11 мм. Ротовой аппарат не развит, не питаются (Шарова И.Х. 2002).
Половой диморфизм. У самок расстояние между глаз больше чем у самцов.
Яйцо. Овальной формы, размером 0,8-0,29мм, светло-жёлтого цвета. На одном полюсе яйца имеется конический аппендикс.
Личинка. Из яиц, отложенных самкой, после 4 суток начинают выходить личинки первой стадии. Они тонкие, цилиндрические, подвижные, со средними размерами – 0,6 мм, слегка беловатые. Тело личинок I стадии составлено из 12 сегментов, которые снабжены шипами. Личинки II стадии, также сегментированы. Длина личинок 18 -20 мм. Первый сегмент несёт арматуру губ, которые сближены и имеется 2 зубчика, этими показателями различают личинку строки от личинки пищеводника, у которой губы широко раскрыты и отсутствуют зубчики. Цвет личинок варьирует от пепельно-белого до жёлтого. Личинки III стадии длина –22-28мм, а у личинки пищеводника длина 16-26мм. Дорзальная часть личинки снабжена мелкими шипами. Губы и антенны атрофированы. Эта личиночная стадия длится 2 месяца, впоследствии личинка выпадает на почву и превращается в куколку, а через 20 - 40 суток из куколок выходят взрослые насекомые.
Развитие.
Фенология развития. Превращение полное
Форум Винского
Бронирование отелей, апартаментов, виллы, агротуризма по всему миру без предоплаты . по самым низким ценам. Смотрите местоположение отеля на карте, оценки гостей и фотографии отелей. Горячие спецпредложения с низкими ценами отелей. Дома в аренду. Поиск апартаментов по всему миру. Отзывы туристов об отелях.
Доброе время суток всем.
Мне требуется помощь (вернее моему сыну возраст которого 1,9 мес.)
Отдыхали в Тайланде в период с 20.05.2009 по 10.06.2009 в частности на Пи Пи,где успешно подцепили местную заразу
Лучше раскажу в хронологическом порядке
в сентябре месяце мы обнаружили на теле у сына (точнее на попе) небольшую красноватую линию и припухлость в этом месте отрезком 1см-1,5см. с промежутком в пару дней этот след перемещался в различных направлениях.
Мы обратились туда. если не вдоваться в подробности то нам поставили диагноз " МИГРИРУЮЩАЯ ЛИЧИНКА" затем мы прошли курс лечения который нам прописали (пропили препарат под назвнием "НЕМОЗОЛ" — 2 недели, результата ноль. смысл общения с врачом если описать кратко то
"сдавайте анализ крови потом приезжайте мы посмотрим. Я думаю каждый понимает что сдать кроме общего анализа крови еще кровь из вены у такого маленького ребенка достаточно проблематично, но и после всех мучений результата нету.Как мы думаем что у наших врачей еще нету достаточного общения с такими редкими экзотическими существами и помочь они особо не могут.
У меня обращение ко всем форумчанам,народу сдесь много кто побывал в Тайланде и прочих тропических стран, может есть и такие же товарищи по несчастью кто также мучался с такой же заразой. и успешно избавился от нее
подскажите что вы делали (или кто вам помог. куда обращались)
Просьба админу не удаляйте данное сообщение,хотя оно не совсем совпадает с общей тематикой форума (общение о приятном отдыхе). И если нужна будет кому-то моя эл.почта то откройте доступ(я не против абсолютно)
Болезни человека, вызванные мигрирующими личинками нематод
Larva migrans - группа заболеваний, вызываемых мигрирующими в организме человека личинками гельминтов животных, вызывающих кожные поражения и поражения внутренних органов. Возбудителями могут быть различные представители классов нематод, трематод и цестод. Попав в организм человека, личинки гельминтов животных, как правило, не развиваются до половозрелой стадии, но могут мигрировать по тканям, вызывая тяжелые поражения органов, чему способствуют длительность и нередко извращенные пути миграции возбудителя.
Токсокароз
Возбудитель токсокароза - нематода семейства Anisakoidae (Skrjabin et Korokhin, 1945) рода Toxocara (Stiles, 1905). Известны два вида токсокар: Tocsocara canis (Werner , 1782) - гельминт, поражающий главным образом представителей семейства псовых, и Toxocara mystax (Zeder, 1800) - гельминт семейства кошачих, который иногда в англоязычных странах называют Tocsocara cati. Роль Т. canis в патологии человека доказана, а роль Т. mystax еще обсуждается, поэтому в настоящее время термин "токсокароз" подразумевает только заболевание человека, вызываемое Toxocara canis.
1) человек для их возбудителя - несвойственный хозяин;
2) возбудители в организме человека не достигают половозрелого состояния;
3) симтомокомплекс обусловлен миграцией личинок или взрослых гельминтов в коже или внутренних органах человека.
В зависимости от преобладающих симптомов выделяют кожную, висцеральную и глазную формы larva migrans. Позднее, в 1969 г., P. Beaver предложил в тех случаях, когда известен возбудитель, обозначать заболевание не расплывчатым термином "мигрирующая личинка", а конкретным названием, происходящим от названия возбудителя (дирофиляриоз, гнатостомоз, ангиостронгилез, капиляриоз, спарганоз и др.). Инвазию, вызываемую аскаридатами собак (Toxocara canis), он назвал токсокарозом.
Основные пути заражения собак токсокарами включают:
1) внутриутробное заражение через плаценту личинками;
2) заглатывание живых личинок щенками с молоком кормящей собаки;
3) заглатывание инвазионных яиц с частицами почвы (чаще у взрослых собак, ведет к патентной инвазии);
4) заглатывание инвазионных личинок с тканями паратенических хозяев.
Серопораженность населения. Пораженность жителей токсокарозом определяется обычно путем исследования проб сывороток крови в серологических реакциях, чаще в иммуноферментном анализе. В настоящее время получены многочисленные данные о серопораженности токсокарозом жителей различных территорий РФ и стран СНГ. Этот показатель составляет, для примера, в Москве и Тульской области - 5.4%, в Дагестане - 7.4%, в Иркутской области 6.0%. Минимальная пораженность - в Чукотском А.О., Камчатской области. В Литве пораженность среди больных, обратившихся за амбулаторной помощью, составляет 11.5%. Серопораженность токсокарозом постоянно изучается во многих странах мира, наиболее высока она в Колумбии (68.2%), и на Тайване (51.4%), В Нидерландах она значительно ниже (6.1%), а в Японии всего 3.6%. Следует помнить о том, что не все лица с положительными результатами серологических реакций на токсокароз больны им. По нашим данным, число больных в разных очагах составляет 1.5% от числа серопозитивных.
Гранулемы при токсокарозе могут образовываться в любом органе и ткани за счет механизмов реакции замедленного типа. В центре гранулемы имеется зона некроза, по периферии - большое количество эозинофилов, а также гистоциты, нейтрофилы, лимфоидные, эпителиоидные клетки и макрофаги. Многочисленные гранулемы при токсокарозе находятся в печени, легких, а также в поджелудочной железе, миокарде, мезентериальных лимфатических узлах, головном мозге. Таким образом, гистоморфологически токсокароз представляет собой диссеминированный эозинофильный гранулематоз как проявление аллергической реакции замедленного типа.
Результаты многочисленных экспериментальных заражений паратенических хозяев токсокарами показали, что распределение личинок в тканях и их выживание варьируют очень незнначительно у одного и того же типа хозяев, а клинические проявления токсокароза сильно зависят от раздражающей дозы и частоты реинвазии. Заражение паратенических хозяев инвазионными яйцами токсокар приводит в течение нескольких дней к поражению печени с выраженной эозинофильной инфильтрацией интерстициальной ткани. В печени при этом образуется много гранулем с личинками и без них. Позднее по периферии клеточного слоя гранулемы с личинкой образуется фиброзная капсула. Так же быстро формируются гранулемы в легких, что приводит к гиперемии и отеку легочной ткани, активной лимфоидной реакции, а затем к возникновению пневмонии и альвеолита. В течение первых дней после заражения личинки попадают в головной мозг, почки, мышцы и другие органы и ткани.
Клиника. Спектр клинических проявлений является производной от интенсивности заражающей дозы и частоты реинфекций, распространения личинок в тех или иных органах и тканях, а также степени иммунного ответа хозяина. Токсокароз характеризуется длительным рецидивирующим течением (от нескольких месяцев до нескольких лет), что связано с периодическим возобновлением миграции личинок токсокар. Редкие летальные случаи при токсокарозе связаны с миграцией личинок в миокард и важные в функциональном отношении участки центральной нервной системы.
Соотношение частоты различных клинических форм токсокароза изучено пока недостаточно, однако по данным Центра по борьбе с болезнями в США на висцеральный токсокароз приходится 20%, глазной - 67%, бессимптомный - 13% от общего числа зарегистрированных в 1981 г. случаев. В Словакии (1993) на висцеральный токсокароз приходится 36%, глазной - 26% случаев. В последние годы было установлено (Лысенко А.Я., Фельдман Э.В., Рыбак Е.А.), что токсокароз у детей приводит к снижению эффективности вакцинации и ревакцинации против кори, дифтерии и столбняка. У неинвазированных детей средние показатели титров антител часто превышают защитный уровень еще до ревакцинации, тогда как у инвазированных личинками токсокар этот уровень и после ревакцинации остается ниже защитного. По сравнению с другими гельминтозами (энтеробиоз, аскаридоз) T. canis обладает наиболее активным поливалентным иммуносупрессивным действием.
Висцеральный токсокароз.Висцеральным токсокарозом болеют как дети, так и взрослые, хотя у детей это заболевание встречается чаще. Развитие висцерального токсокароза происходит вследствие заражения большим числом личинок и ассоциируется, например, у детей, с привычкой геофагии. Основными симптомами токсокароза являются рецидивирующая лихорадка, легочный синдром, увеличение размеров печени, лимфаденопатия, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия. По нашим данным, у больных токсокарозом детей температура повышается обычно в полдень или вечером, сопровождаясь небольшим ознабливанием, чаще - субфебрильная, реже - фебрильная. Температурная реакция, как правило, наблюдается в период легочных проявлений (62% случаев). Синдром поражения легких встречается у 65% больных висцеральным токсокарозом и варьирует в широких пределах: от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний. У больных наблюдаются рецидивирующие катары, бронхиты, бронхопневмонии. Беспокоит сухой кашель, частые приступы ночного кашля, в некоторых случаях - тяжелая одышка с астматическим дыханием и цианозом. При аускультации выслушиваются сухие, нередко влажные хрипы. При токсокарозе известны случаи развития тяжелых пневмоний, которые протекали с осложнениями и заканчивались летальными исходами. У нескольких больных, находящихся под нашим наблюдением и длительно страдавших бронхиальной астмой, удалось установить токсокарозную этиологию болезни, выявив высокий уровень специфических антител. Повторные курсы специфической терапии привели к купированию специфических проявлений болезни и постепенному полному выздоровлению. Подобное исследование, проведенное в Нидерландах, показало, что среди детей больных бронхиальной астмой или рецидивирующим бронхитом токсокароз выявляется с частотой 19.2% (в контрольной группе - 9.9%). При рентгенологическом исследовании по нашим данным у 33.2 % больных выявляются множественные или единичные эозинофильные инфильтраты, усиление легочного рисунка, картина бронхо-легочной инфильтрации. Наряду с синдромом поражения легких очень часто (до 80 % по нашим наблюдениям) отмечается увеличение размеров печени. Печень при пальпации уплотнена, гладкая, часто напряженная. Примерно у 20 % больных увеличена селезенка, у 67 % - лимфатические узлы, вплоть до системной лимфаденопатии, особенно часто у детей. Лимфоузлы небольшого размера, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями. Кроме перечисленных проявлений у 46 % наблюдаемых нами больных отмечался абдоминальный синдром (боли в животе, вздутие живота, тошнота, иногда рвота, диарея). У 32 больных заболевание сопровождается разнообразного типа рецидивирующими высыпаниями на коже (эритематозные, уртикарные). Пальпаторно в местах высыпаний обнаруживаются небольшие уплотнения. Обследование на токсокароз детей с диагнозом "экзема", проведенное во время уже упомянутого исследования в Нидерландах, показало, что среди них 13.2 % имеют высокие титры специфических антител к токсокарам. В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, по-видимому, аллергической природы. Описаны также эозинофильные панкреатиты, различные поражения почек, эозинофильные гранулемы в слизистой прямой кишки. В последнее время некоторые исследователи наряду с висцеральным и глазным выделяют неврологическую форму токсокароза. При миграции личинок токсокар в головной мозг выявляются признаки поражения центральной нервной системы в виде конвульсий типа "petit mal", эпилептиформных припадков, парезов и параличей. Следует отметить, что частота высоких титров противотоксокарных антител у пациентов с эпилептическими припадками выше, чем в контрольной группе здоровых лиц, однако она одинакова у тех, у кого причина эпилептических припадков известна и неизвестна. Скорее всего, эпилепсия является не следствием, а лишь предрасполагающим к заражению токсокарозом фактором. заражение токсокарозом вызывает также различные неврологические нарушения, проявляющиеся в изменении поведения: гиперактивность и аффекты в широком спектре поведенческих реакций - обучение, исследование внешней среды, решение комплекса проблем по выходу из сложной ситуации. Увязка таких явлений непосредственно с токсокарозом весьма проблематична, однако в одном из сероэпидемиологических исследований показана связь затруднений при чтении, невозможности сосредоточиться и низкого уровня интеллекта с заболеванием дошкольников токсокарозом (1984 г.). Проведенное в Нью-Йорке обследование детей 1-15 лет показало, что инвазированные токсокарами дети имели существенные отклонения от здоровых детей во многих нейропсихологических тестах, моторной и познавательной функции. К настоящему времени описаны 2 случая диссеминированного токсокароза с одновременным поражением печени, легких и центральной нервной системы у иммуноскомпрометированных больных (один - на фоне лучевой терапии по поводу злокачественной опухоли и один - на фоне лечения кортикостероидами из-за аутоиммунной болезни).
Глазной токсокароз. Развитие глазного токсокароза связывают с заражением человека минимальным количеством личинок. Пациенты с глазным токсокарозом обычно старше, чем с висцеральным, иммунный ответ на заражение не так ярок, титры специфических противотоксокарных антител у них, как правило невысокие. Первые случаи глазного токсокароза были выявлены в начале 50-х гг. нашего столетия, когда H. Wilder, проведя гистологическое исследование 46 глаз, энуклеированных у детей в связи с ретинобластомой (24 случая), болезнью Коатса, эндофтальмитом, в 24 случаях обнаружил личинки нематод или гиалиновые капсулы. Характерным изменением был эозинофильный абсцесс с некротическим центром. В 20 из этих 24 случаев заболевание клинически расценивалось как ретинобластома. В последующем токсокароз глаза начали диагностировать в разных странах с достаточным постоянством. Клинически у детей заболевание проявляется в виде косоглазия, снижения зрения, лейкокории. Личинки могут быть обнаружены при офтальмологическом исследовании, например, в области зрительного нерва или макулярной области. Все случаи токсокароза глаза подразделяются на 2 основные группы: солитарные гранулемы и хронические эндофтальмиты с экссудацией. Практически всегда токсокарозом поражается только один глаз. При глазном токсокарозе обнаруживают, как правило, не более одной личинки. Своеобразную форму поражения глаз при токсокарозе описали Hogan и соавторы в 1965 г. Личинка была обнаружена на периферии сетчатка у ребенка с хроническим парс-планитом. В стекловидном теле находился экссудат в виде "снежных шаров". По данным некоторых авторов (Perkins, 1966) 10 % случаев хронического увеита связано с токсокарозом глаза. В некоторых случаях (например, при интраретинальной миграции личинки) во время офтальмоскопии можно заметить движение личинки, а у пациента в поле зрения возникает мигрирующая скотома. Поражение зрительного нерва личинкой токсокары может привести к односторонней слепоте. При этом диск и окружающая сетчатка инфильтруются лимфоцитами и эозинофилами, плазматическими клетками. Суммируя имеющиеся данные о поражении глаз при токсокарозе офтальмолог В.М. Чередниченко (1985 г.) выделяет следующие их формы:
1.гранулемы в заднем отделе глаза, 2.периферические гранулемы, 3.увеит, 4.парс-планит, 5.хронический эндофтальмит, 6.абсцесс в стекловидном теле, 7.неврит зрительного нерва, 8.кератит, 9.мигрирующие личинки в стекловидном теле.
Надежных методов диагностики глазного токсокароза не существует. Во многих случаях диагноз выясняется только при гистологическом исследовании. Brown (1970) сообщил, что из 245 энуклеированных им глаз в связи с диагнозом ретинобластомы, в 88 (35.9 %) обнаружена личинка токсокары. Дополнительными методами диагностики глазного токсокароза являются иммунологические реакции (которые не всегда в случаях глазного токсокароза бывают информативными), ультразвуковое и рентгенографическое исследование. В 1977 г. предложено в сомнительных случаях ретинобластомы проводить серологическое исследование на токсокароз пунктата передней камеры, а в 1979 г. - биоптата стекловидного тела.
Заболеваемость токсокарозом. Нами проведены расчеты оценочного числа лиц, больных висцеральным токсокарозом в РФ. Ожидаемое число больных среди детей в возрасте до 14 лет составляет 184 тыс. человек, в возрастной группе старше 14 лет - 366 тыс. Всего расчетное число больных токсокарозом может быть близким к цифре 550 тыс. человек, что составляет 380 на 100 тыс. населения. Для сравнения напомним, что аналогичнсый показатель при аскаридозе в 1993 г. составил 71.8. Совершенно очевидно, что глазной токсокароз еще более недовыявляется, чем висцеральный. Это следует из сравнения с данными в США, где среди 700-1000 ежегодно регистрируемых Центром по борьбе с болезнями случаев токсокароза (по мнению специалистов Центра, эти сведения далеко не полные) на глазной токсокароз приходится 500-600 случаев, т.е. 67 %.
Лабораторная диагностика. Одним из ведущих и наиболее постоянных проявлений висцеральной формы токсокароза является стойкая длительная эозинофилия вплоть до развития эозинофильно-лейкемоидных реакций крови. Обычно относительный уровень эозинофилов превышает 30%, а в отдельных случаях может достигать 90%. Высокий уровень эозинофилии отмечается также в некоторых случаях глазного токсокароза (до 44 %), но в целом она менее выражена и не столь постоянна. Общее количество лейкоцитов также повышается до 15-20*109/л, а в некоторых случаях - до 80*109/л. Эозинофилия может сохраняться в течение нескольких месяцев и даже лет. В пунктате костного мозга выявляется эозинофильная гиперплазия, СОЭ обычно повышена, иногда значительно. При длительном течении болезни постепенно усиливается анемизация больных, уменьшается число эритроцитов, снижается уровень гемоглобина. Уровень общего белка сыворотки крови возрастает за счет -глобулинов. В раннем периоде болезни преобладают иммуноглобулины класса М, позднее выявляются иммуноглобулины класса G. Особенно резко нарастает уровень иммуноглобулинов класса Е, который превышает норму у отдельных больных в 25-30 раз. При токсокарозе глаза эти явления выражены не столь ярко и могут отсутствовать.
Диагностическая ценность клинических признаков висцерального токсокароза в баллах
(по L.T. Glickman, 1978) Признаки: Диагностическая ценность в баллах:
Эозинофилия периферической крови (5)
Лейкоцитоз (4)
Увеличение СОЭ (4)
Гипер-глобулинемия (3)
Гипоальбуминемия (3)
Анемия (2)
Рецидивирующая лихорадка (3.5)
Легочный синдром (3.5)
Рентгенологические признаки поражения легких (2)
Увеличение размеров печени (4)
Неврологические расстройства (1.5)
Кожные поражения (1)
Лимфаденопатия (1)
При сочетании симптомов и признаков, превышающих в сумме 12 баллов, предположение о токсокарозе можно считать достаточно клинически обоснованным, чтобы обследовать больного на токсокароз иммунологическим методом. Существенное значение в постановке диагноза токсокароза имеет эпидемиологический анамнез. Указание на содержание в семье собаки или на тесный контакт с собаками, наличие привычки пикацизма свидетельствуют об относительно высоком риске заражения токсокарозом. Наличие аллергии на шерсть животных также часто встречается при токсокарной инвазии.
Лечение. Проблема специфической терапии токсокароза не может считаться решенной. Удовлетворительные результаты получают при назначении минтезола (тиабендазола), вермокса (метобендазола) и дитразина (диэтилкарбамазина). Минтезол обычно назначают из расчета 25-50 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 5-10 дней подряд. Наблюдаемые побочные явления, связанные с влиянием минтезола, кратковременны и быстро проходят после отмены препарата. К ним относятся ухудшение аппетита, тошнота, головные боли, сонливость, боли в животе. Препарат быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и выводится почками. Не отмечено его отрицательного влияния на сердечно-сосудистую систему и органы дыхания. Вермокс назначают независимо от возраста по 100 мг 2 раза в сутки в течение 2-4 нед. Взрослым иногда суточную дозу увеличивают до 300 мг. Побочные явления (боли в животе, тошнота, диарея) возникают крайне редко. Дитразин цитрат назначают из расчета 2-6 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 2-4 недель. При лечении могут возникнуть побочные реакции: головная боль, головокружение, тошнота, иногда лихорадка. Изучение сравнительной эффективности для лечения висцерального и глазного токсокароза тиабендазола и альбендазола, проведенное в 1989 в Цюрихе (D. Sturchler, P. Schubarth) показало высокую эффективность обоих препаратов при применении их в дозе 10 мг/кг массы в течение 5 суток. При возможности авторы рекомендуют предпочтение отдавать альбендазолу. Поскольку эти препараты обладают тератогенным эффектом, их не следует применять для лечения беременных. Побочные явления, возникающие при применении вышеуказанных препаратов, могут быть связаны не только с токсическим действием антигельминтных препаратов, но и с реакцией организма на гибель личинок токсокар. Поэтому в процессе лечения целесообразно назначать также антигистаминные средства.
Критериями эффективности лечения следует считать прогрессивное снижение уровня эозинофилии, регресс клинических проявлений болезни, снижение уровня специфических антител до уровня 1:800 и ниже. При медленном улучшении клинико-лабораторных показателей курсы специфической терапии проводят через 3-4 мес. Иногда требуется 4-5 курсов лечения.
Анизакиоз
Диагноз ставится на основании сведений об употреблении в пищу сырой сельди, трески, клинической картины и морфологического исследования биопсионного материала. Иногда личинок можно обнаружить в рвотных массах или фекалиях больного. В настоящее время разработаны критерии морфологической индентификации личинок анизакид. Применяются также серологические реакции со специфическим антигеном. Лечение не разработано. Можно ожидать эффекта от применения мебендазола и тиабендазола. При явлениях кишечной непроходимости резецируют пораженный участок кишки. При своевременном лечении прогноз хороший.
Профилактические мероприятия включают соблюдение правильной технологии обработки рыбы (быстрое потрошение), выдерживание рыбы в морозильных камерах при температуре - 20°С в течение 60 ч, правильную кулинарную обработку рыбы.
Ангиостронгилез
Гнатостомоз
Дирофиляриоз
Описан эффект при применении тиабендазола, мебендазола.
Синдром тропической эозинофилии
Этот синдром ранее связывали с миграцией у человека нематод животных. Большинство авторов считают, что этиологическим фактором является миграция микрофилярий W. bancrofti. Тропическая эозинофилия соответствует эндемичным очагам вухерериоза (Индия, Шри-Ланка, острова Тихого океана). Заболевание характеризуется развитием длительно текущего легочного синдрома по типу синдрома Леффлера и эндомиокардита с исходом в эндомиокардиофиброз. Наблюдается стойкая гиперэозинофилия крови, иногда - гепатолиенальный синдром. Легочный синдром при тропической эозинофилии - синдроме Вайнгартена патогенетически и клинически близок к заболеванию, развивающемуся при заражении человека чуждыми ему видами гельминтов. Этот синдром проявляется пароксизмами кашля, нередко с тяжелым астматическим компонентом, одышкой, болями за грудиной, умеренной, реже высокой лихорадкой, гиперэозинофилией, высокой СОЭ, гипергаммаглобулинемией. Рентгенологически в легких обнаруживают усиленный бронхиально-сосудистый рисунок, пятнистые мелкоочаговые тени, преимущественно в средних и нижних легочных полях с радиальной тяжистостью от ворот легких. При дифференциальной диагностике необходимо помнить о возможности развития идиопатических заболеваний, в частности синдрома Леффлера на фоне эозинофильного васкулита.
При контакте с загрязненной средой личинки быстро проникают в неповрежденную кожу, провоцирую в ходе миграции местный воспалительный ответ на продукты своей секреции.Чаще всего заражаются лица, профессия которых связана с контактом с теплой влажной песчаной почвой: фермеры, садовники, водопроводчики, электрики, плотники, рыбаки, охотники, а также отдыхающие на пляже отпускники и играющие на земле дети.Для большинства гельминтов человек -«тупиковый» хозяин: личинки погибают, не достигая половой зрелости, и заболевание проходит самостоятельно.
Зуд в месте внедрения личинки возникает уже через несколько часов после заражения, а типичные через 2-3 нед.Пациент замечает зудящие, воспаленные, серпигинозные очаги, которые мигрируют змеевидным образом.Попавшая под кожу личинка произвольным образом продвигается сквозь эпидермис в латеральном направлении, проходя от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров ежедневно, создавая извитой, слегка возвышающейся над поверхностью, внутрикожных ход от розово-красного до лилово-фиолетового цвета, заполненный серозной жидкостью в виде уртикарной полосы шириной 2-3 мм и длиной от 4 до 30 см, напоминающий след морской улитки, бесцельно движущейся по песку при отливе.Личинка обычно расположена на 0, 5-3 см впереди от видимого конца хода в ареактивной зоне.
На одном участке может присутствовать несколько личинок, которые образуют несколько близко расположенных волнистых линий.Наиболее часто поражаются стопы и лодыжки, затем следуют ягодицы, гениталии и ладони.Отмечается зуд от умеренного до сильного, иногда наблюдаются вторичная инфекция и экзематозное воспаление.
Без лечения личинка погибает через 2-8 нед., но сообщалось и о случаях персистирования вплоть до 1 года.В редких случаях личинки самостоятельно выходят по мере созревания эпидермиса.
Клинические формы
- Larva currens (кожный стронгилоидоз). Возбудитель - Strongyloides stercoralis (кишечная угрица), личинки которой отличаются быстротой передвижения (около 10 см/ч). В месте внедрения личинки возникают папулы, папуловезикулы, крапивница; характерен сильный зуд. Локализация: перианальная область, ягодицы, бедра, спина, плечи, живот. Из кожи личинки мигрируют в кровеносные сосуды, и тогда зуд и высыпания исчезают. Размножается гельминт в слизистой кишечника.
- Синдром larva migrans (висцеральная форма). Мигрирующие личинки собачьей и кошачьей токсокар (Toxocara canis, Toxocara cati) и человеческой аскариды (Ascaris lumbricoides) поражают внутренние органы. Проявления: стойкая эозинофилия, гепатомегалия, иногда - пневмония.
- Синдром Леффлера является возможным осложнением инфекции Ancylostoma braziliense, он включает очаговую инфильтрацию легких и эозинофилию.
Диагноз ставится на основании клинической картины и диагноза.В 30% случаев имеется эозинофилия.На рентгенограмме грудной клетки может выявляться очаговая инфильтрация.
- Чесотка
- Шистосомоз
- Зуд купальщика
- Ожог португальского кораблика
- Контакт с медузой
- Эритема кольцевидная центробежная Дарье
- Эритема мигрирующая
- Фитофотодерматит
- Контактный дерматит
- Микоз стоп
- Лоаоз
- Дракункулез
- Гнатостомоз
- Инородное тело
В типичных случаях миграция и зуд прекращаются через 2-3 дня после начала лечения
Системная терапия
- Ивермектин 200 мкм/кг (средняя доза 12 мг) в качестве однократной пероральной дозы.Очаги заживают через 5 дней после начала приема инвермектина. Второй курс лечения в той же дозе проводят в случае рецидивов.Некоторые авторы рекомендуют прием ивермектина в течении 10-12 дней.
- Альбендазол (либо 400 мг 1 раз в день перорально, либо 200 мг 2 раза в день перорально в течение 3-7 дней). Он оказывает быстрое действие, зуд исчезает в течение 3-5 дней, а кожные очаги - после 6-7 дней лечения.
- Тиабендазол. Назначают внутрь в дозе 50 мг/кг/сут каждые 12 ч в течение 2-5 сут.Максимальная суточная доза - 3 г.
В случае вторичной инфекции применяются антибиотики.Для лечения тяжелого зуда могут понадобиться топические или системные стероиды
Местная терапия
Прижигание движущегося конца очага жидким азотом часто бывает неэффективным.
Larva migrans (миграция личинок) − гельминтоз, вызываемый миграцией под кожу или во внутренние органы человека личинок паразитов несвойственных ему. Природными окончательными хозяевами таких гельминтов являются животные (собаки, кошки и другие), а в организме людей они не дорастают до половозрелых особей. Синдром larva migrans бывает висцеральной и кожной формы.
Кожным синдромом Larva migrans называют комплекс симптомов, который проявляется во время такой миграции личинок под кожей. Чаще всего это серпиозные (извилистые линейные) поражения кожных покровов, возникающий в результате их перемещения. Также могут возникать волдыри, эритематозные высыпания (покраснения в результате расширения капилляров), отеки.
В статье речь идет о кожной форме, а не о висцеральной. В первом случаи личинки круглых червей проникают сквозь кожу и перемещаются под ней, а во втором – личинки некоторых ленточных или круглых червей из кишечника мигрируют кровотоком в различные органы и ткани, включая мышцы, глаза, мозг, сердце, вызывая отдельные заболевания, такие как , .
Инфекция передается главным образом с фекалиями собак и кошек на пляжах в регионах с теплым климатом.
Причины
Возбудителями синдрома larva migrans кожной формы (Larva migrans cutanea) являются:
- из семейства Ancylostomatidae:
- Ancylostoma braziliense (анкилостома бразильская) – наиболее распространена в Америке, хозяева – кошки и собаки;
- Ancylostoma tubaeforme – встречается по всему миру, хозяева – кошки;
- Ancylostoma caninum – во всем мире, особенно где хватает влаги, хозяева – собаки;
- Bunostomum phlebotomum – крупный рогатый скот.
- Нематоды из рода Strongyloides:
- Strongyloides myopotami – хозяевами для них является крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, кролики, крысы;
- Strongyloides westeri – лошади, ослы, возможно свиньи;
- Strongyloides papillosus – овцы и козы.
- Иногда (редко) синдромом larva migrans называют также дерматоз, вызванный птиц из семейства шистосоматиды (Schistosomatidae). Еще такое заражение называют «птичьим шистосомозом».
В подавляющем большинстве случаев кожную форму синдрома миграции личинок вызывают два вида гельминтов из рода : Ancylostoma braziliense (анкилостома бразильская) и Ancylostoma tubaeforme.
В результате развития инфекции появляются красные, сильно зудящие возвышенности на коже. Такие образования могут быть очень болезненными и, если их расчесывать, не исключено развитие вторичной бактериальной инфекции.
Симптомы Larva migrans проявляются в 40% случаев на ногах, 20% – ягодицах и гениталиях, 15% –животе. Это связано с наиболее вероятными местами проникновения личинок возбудителя.
Фото
На кисти и ладони
На пальце и кисти
На ноге
На ягодицах
Менее выраженное проявление синдрома larva migrans на стопе у подростка в виде сильно зудящей сыпи.
Сыпь на ягодицах у 18-месячного ребенка, вызванная миграцией личинок. Заражение произошло на пляже в Австралии.
Диагностика
Диагноз установить не всегда просто, поскольку некоторые симптомы схожи с проявлениями чесотки или других кожных заболеваний. Соскобы с поверхности корочек или папул иногда дают возможность выявить личинки.
Лечение
Синдром larva migrans обычно проходит сам по себе в течение нескольких недель или месяцев, однако был известен случай заболевания длительностью в один год.
Проводится как общая, так и местная терапия. Лечение включает в себя использование противогельминтных препаратов ( , ), которые рекомендованы для приема внутрь. Также врач может порекомендовать смазывать пораженные участки 10%, растворами йода на спирту (5%), фенола или эфира.
Чтобы снять зуд, рекомендуется использовать специальные таблетки или крема. Еще один способ лечения – механическое воздействие. Пораженные участки смазываются вазелиновым маслом, а затем при помощи иглы или путем рассечения кожи личинки извлекаются через рану. Такую операцию обязательно должен проводить врач.
Если подобрать лечение правильно, симптомы larva migrans могут исчезнуть уже спустя 48 часов.
Профилактика
В целях профилактики рекомендуется носить обувь в тех местах, где существует высокий риск заражения. Желательно избегать контакта с инфицированной почвой. В некоторых эндемичных районах запрещено выгуливать собак на пляжах. Стоит избегать купания в пресноводных водоемах эндемичных районах и контактировать с необработанной термически водой.